Главная Отделения Врачи Статьи Контакты
Эффективная медицина

Главная Библиотека Заболевания щитовидной железы Механизм развития токсического зоба

Механизм развития токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба сложен. Ранее считали, что развитие его связано с повышенной продукцией тиротропина, оказывающим стимулирующее действие на функцию щитовидной железы. Однако оказалось, что уровень тиротропина при этом заболевании нормальный или снижен.

В настоящее время токсический зоб рассматривают как аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического надзора. Одна из субпопуляций Т-лимфоцитов, имеющая дополнительную функцию иммуноугнетения, или иммуносупрессии, подавляет антителообразование. Эти клетки называют Т-супрессорами, а их функцию - "иммунологическим надзором". В результате дефекта или дефицита лимфоцитов Т-супрессоров выживают запрещенные клоны лимфоцитов, появившиеся вследствие усиленной мутации лимфоидных клеток или их предшественников и получившие название Т-лимфоцитов-хелперов.

Клетки-хелперы, сенсибилизированные к тиреоидным антигенам, вступают в связь с В-лимфоцитами, последние под их влиянием превращаются в плазматические клетки, обладающие способностью синтезировать тиреостимулирующие антитела (иммуноглобулины). Взаимодействие тиреостимулирующих антител с рецепторами тиротропина, расположенными на плазменных мембранах клеток щитовидной железы, приводит к усилению синтеза и секреции тиреоидных гормонов и клинической картине диффузного токсического зоба. Наиболее изученными тиреостимулирующими антителами являются длительно действующий стимулятор щитовидной железы (ДДТС, или LATS) и LATS-протектор, который, как раньше считали, предохраняет LATS от взаимодействия с антигеном, а в настоящее время показано, что он оказывает прямое стимулирующее действие на щитовидную железу человека. Эти антитела относятся к классу иммуноглобулинов G и встречаются у 14-76 % больных токсическим зобом.

Считают, что тиреостимулирующие антитела могут быть обнаружены практически у всех пациентов, это зависит от чувствительности метода их определения. Предрасполагающие факторы как внешние, так и внутренние (инфекция, психотравма, наследственность и т. д.), по-видимому, играют роль пускового механизма, нарушающего иммунологическое равновесие, иммунную регуляцию.

Гормоны щитовидной железы (тироксин, Т4 и трийодтиронин, Т3) влияют на различные метаболические процессы в организме. Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов усиливает поглощение кислорода и окислительные процессы в тканях, вызывает разобщение окислительного фосфорилирования и уменьшение накопления энергии в макроэргических фосфорных соединениях. В организме преобладают процессы диссимиляции. Происходит повышенный распад белка, гликогена, в связи с чем уменьшается содержание его в сердце, печени, мышцах, усиливается мобилизация жира из жировых депо, возрастает количество окисленных жиров и образование кетоновых тел в печени. Нарушается минеральный обмен - снижается клеточный и внеклеточный калий, нарушается витаминный обмен. Увеличивается проницаемость сосудистой стенки, выход грубодисперсных белков в ткани, что затрудняет обмен и приводит к тканевой гипоксии. Клинически это проявляется в снижении массы тела, развитии дистрофических изменений в органах.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

"Механизм развития токсического зоба" - статья из раздела Заболевания щитовидной железы

Читайте также в этом разделе:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2020