Главная • Библиотека • Сахарный диабет • Сахарный диабет и болезни сердца

Сахарный диабет и болезни сердца

ИБС при сахарном диабете имеет некоторые особенности. Прежде всего чаще встречаются безболевые формы стенокардии и инфаркта миокарда, влекущие за собой высокий риск внезапной смерти. У таких больных чаще развиваются постинфарктные осложнения: кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма, застойная сердечная недостаточность. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

В связи с тем. что сахарный диабет часто сочетается с ИБС, артериальной гипертензией и нередко с сердечной недостаточностью и нарушением ритма сердца, требуется дополнительное применение высокоактивных лекарственных средств, используемых современной кардиологией. Однако некоторые из них отрицательно влияют на углеводный, липидный, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние, нарушенные при сахарном диабете. Необходим дифференцированный подход к применению различных препаратов. Так, например, не рекомендуется применять тиазидовые салуретики, с определенными ограничениями применять бета-адреноблокаторы, а некоторые другие препараты - под строгим контролем показателей обмена.

В.В.Василенко и А.С.Соломатин (1986) выделяют следующие побочные действия указанных препаратов:

гипергликемизирующий и диабетогенный эффекты, приводящие к декомпенсации сахарного диабета, нарушению толерантности к углеводам, развитию диабета у лиц, предрасположенных к нему (при приеме глюкокортикоидов и длительном применении гипотиазида в больших дозах);
гипогликемия (под влиянием бета-адреноблокаторов), протекающая без тахикардии, тремора и потливости;
развитие гиперосмолярной комы (под влиянием тиазидов, фуросемида), лактацидоза (при приеме больших доз нитро-пруссида натрия), метаболического ацидоза (под влиянием диакарба, хлорида аммония);
усугубление клинических проявлений вегетативной нейро-патии в виде ортостатической артериальной гипотонии (после приема нитратов, гуанетидина, клофелина, салуретиков), снижение клубочковой фильтрации на фоне нефроангиопатии (под влиянием тиазидов, бета-адреноблокаторов), нарушение кровообращения в сосудах нижних конечностей (обусловленное приемом селективных бета-адреноблокаторов);
потенцирование сахароснижающего влияния инсулина и производных сульфанилмочевины;
возникновение у больных с плохо компенсированным диабетом и атеросклеротическим кардиосклерозом тяжелой гипокалиемии с наклонностью к эктопическим аритмиям и плохой переносимости сердечных гликозидов (тиазиды);
блокада канальцевой реабсорбции глюкозы с высокой глюкозурией, не соответствующей гликемии (фуросемид).

Гипергликемии усиливаются вследствие подавления синтеза инсулина бета-клетками поджелудочной железы (салуретики, антагонисты кальция), усиления гликогенолиза (адреналин, кофеин, клофелин, фуросемид) и глюконеогенеза (кофеин), активации инсулиназы (тиазиды), индуцирования гипокалиемии (салуретики), снижения утилизации глюкозы периферическими тканями (тиазиды) и т.д.

Гипогликемии развиваются за счет усиления секреции инсулина (амиодарон), угнетения гликогенолиза (цопегит, бета-адреноблокаторы) и глюконеогенеза (клофелин, бета-адреноблокаторы), истощения запасов гликогена (кумариновые антикоагулянты). Бета-адреноблокаторы, кроме того, снижают гликолиз, подавляют высвобождение глюкагона, блокируют (как и гуанетидин) периферическое действие катехоламинов.

Бoгдaнoвич B.Л.

Читайте также в этом разделе: