Главная Отделения Врачи Статьи Контакты
Эффективная медицина

Инсулин при диабете

Выделяется несколько механизмов секреторной дисфункции островкового аппарата.

  1. В норме секреция инсулина происходит периодически, короткими волнами, при этом определяются значительные колебания его уровня. Такие 10-20-минутные колебания, благодаря периодическому снижению инсулинемии, восстанавливают чувствительность инсулиновых рецепторов. При СД-2 уровень инсулина может быть не только многократно повышен, но при этом еще отсутствуют его колебания. В такой ситуации чувствительность инсулиновых рецепторов остается постоянно подавленной.
  2. Значительно замедлен "ранний" секреторный выброс инсулина в ответ на увеличение гликемии. Первая быстрая фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует. Вторая, медленная фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.
  3. При сахарном диабете 2 типа секреция глюкагона осуществляется антициклически. То есть его уровень возрастает при увеличении гликемии, и наоборот. Кроме того, секреция глюкагона, как это происходит в норме, инсулином не подавляется.
  4. Важную патофизиологическую роль играет преждевременное опорожнение преимущественно "незрелых" везикул бета-клеток. Высвобождаемый из таких везикул проинсулин недостаточно сформирован для энзиматического расщепления с образованием С-пептида и активного инсулина. Сам по себе проинсулин на уровень гликемии практически не влияет, однако он обладает атерогенным действием, которое, вероятно, имеет значение в развитии атеросклероза при метаболическом синдроме.
  5. Гиперинсулинемия и, соответственно, постоянное поступление избытка глюкозы в клетку сначала снижают чувствительность, а затем "парализуют" инсулиновые рецепторы. При этом, соответственно уровню гиперинсулинемии, не только уменьшается число инсулиновых рецепторов, но и подавляются пострецепторные механизмы, опосредующие его эффекты.

На фоне гиперинсулинемии поступающие с пищей глюкоза и жиры в избытке депонируются жировой тканью. Это, в свою очередь, еще более усиливает инсулинорезистентность. С другой стороны, гиперинсулинемия подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения. Для сравнения: при сахарном диабете 1 типа недостаточность инсулина приводит к похудению.

Замыкая сразу несколько порочных кругов, гипергликемия сама по себе неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (феномен глюкозотоксичности). В связи с постоянной гипергликемией секреция инсулина на протяжении многих лет держится на максимальном уровне. На конечной стадии процесса бета-клетки истощаются. Развивается абсолютная недостаточность инсулина, и для лечения пациентов оказывается необходимым экзогенное введение инсулина.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2020